Что такое денервация мышц ног
Вопрос о влиянии периферической электростимуляции на восстановление нормальной функции мышц переплетается с вопросом о роли периферических факторов вообще в восстановлении функции мышц после денервации.
Известно, что денервированная мышца в значительной мере определяет реиннервацию, т.к. по современным воззрениям, нервное окончание и иннервируемая структура представляет единую энзимохимическую систему.
Поскольку регенерация нерва бывает эффективнее в начальные фазы атрофии мышцы, необходимо предохранять мышцу от атрофии в этот период.
Воздействие на мышцы, сопровождающееся их сокращением, раздражает механорецепторы, хеморецепторы, барорецепторы сосудов, рецепторы сухожилий, связок. При частичных повреждениях периферических нервов эти эффекты оказывают огромное влияние на регуляцию мышечного кровообращения, оказывают определенное влияние на общее кровообращение, усиливают деятельность сердца и дыхательного центра и т.д.
В зависимости от масштабов поражений и степени воздействия (в определенных случаях могут стимулироваться симметричные здоровые мышцы, антагонисты и другие группы, создающие необходимую координацию в работе мышц тела), это воздействие на ткани и сосуды может иметь решающее значение.
Наиболее эффективным методом предупреждения или замедления развития различных атрофий оказалась электростимуляция. В пользу положительной оценки электростимуляции говорят многие экспериментальные исследования конца 30-х середины 60 гг.
А.Н. Студитский считает, что на всех стадиях развития и регенерации у всех обследованных животных в качестве первого условия восстановления соматической мускулатуры выступает натяжение. Применив это положение к бездеятельной мышце, можно сказать, что непременным условием замедления ее атрофии является сокращение.
Как справедливо отмечал П.М. Зубенко сокращением мышцы не исчерпываются все условия для ее нормального существования, но активность является одним из этих существенных условий. Ряд авторов показал весовые различия стимулируемых и нестимулируемых денервированных мышц. Как выяснилось, электростимуляция значительно задерживала прогрессирующую атрофию мышц, которая следует за денервацией.
Работоспособность денервированных мышц, подвергавшихся электростимуляции, гораздо выше, а утомление при работе наступает значительно позже, чем денервированных, но нестимулированных.
Если одну из денервированных мышц раздражать до полного утомления и оставить в покое, то после короткого отдыха стимулированная мышца, несмотря на то, что она предварительно выполнила большую работу, сокращается сильней и больше, чем нестимулированная. П.М.Зубенко говорит, что стимулированная мышца быстрее восстанавливает свою работоспособность потому, что процессы реституции в ней совершаются быстрее.
Электростимуляция денервированной мышцы значительно увеличивает ее кровоснабжение. Содержание миоглобина в денервированной мышце значительно снижено по сравнению с такой же, но стимулированной. Снижена также и доставка кислорода к бездеятельной мышце.
Стимуляция денервированных мышц приводит к увеличению содержания в них креатина, креатинфосфата, АТФ, гликогена, задерживает изменения в белках, уменьшает снижение активности АТФ-фазы, АТФ-креатинфосфоферазы, дегидразы, замедляет повышение активности протеаз. Таким образом, стимуляция, изменяя течение биохимических процессов в мышцах, тем самым задерживает ее атрофию, увеличивает ее работоспособность.
С увеличением времени благоприятное влияние стимуляции на замедление развития атрофии выявляется еще ярче. Так, например, через 3 месяца после операции разница в весе между стимулированными мышцами составляла 19,5%, через 6 месяцев — 53,5%, а через 9 — 93,6%.
Однако, как уже отмечалось, остается не решенным вопрос о продолжительности, частоте и количестве сеансов и числе сокращений или длительности каждого сеанса.
J. Eccles нашел, что стимуляция продолжительностью от 10 сек. до 2 часов предотвращала общую атрофию от бездействия.
Osborne et all сообщили, что электростимуляция по 10 минут, на протяжении 6 дней в неделю задерживает и даже предотвращает атрофию мышц от бездействия; пришли к выводу, что стимуляция 2 раза в день по 30 мин дает больший эффект, чем стимуляция по 5 мин. через каждые 0,5 часа на протяжении рабочего дня.
Нужно отметить, что стимуляция денервированной мышцы электрическим током не полностью задерживает ее атрофию. Здесь, очевидно, имеют существенное значение трофические импульсы нервной системы, которые в условиях целостного организма поступают практически на протяжении всей жизни.
И.П. Павлов в работе «О трофической иннервации» говорит, что это определенные нервные импульсы, которые ведут к регуляции интимного обмена веществ между тканью и окружающей средой. Речь идет о регуляции тонких процессов, которые могут осуществляться и без нервов, но интенсивность и скорость обмена регулируется нервной системой.
При наступлении реинервации мышцы в срок до 12-14 дней электростимуляции не влияет на ее скорость, лишь замедляет атрофию. При более поздней реинервации электростимуляция уже ведет к ускорению этого процесса.
Детальное изучение влияния электростимуляции на денервированные мышцы показало, что предохранение мышцы от атрофии не означает при этом устранения всех вредных последствий денервации. В частности, у стимулируемых мышц, как и у контрольных падает сила сокращения, появляется высокая чувствительность к ацетилхолину и контрактурное сокращение на его воздействие. Эти изменения специфически связаны с утерей трофического воздействия нервной системы на мышцы.
Поддержание на должном уровне обменных процессов в мышцах является фактором, содействующим реиннервации. С этой точки зрения особенно важна для мышцы систематическая работа, независимо от причины, ее обеспечивающей.
Регенерация нерва представляет собой конечный результат сложной цепи процессов и взаимодействий как между различными частями самого нейрона, так и между нейроном и окружающими его тканями, не принадлежащими к нервной системе. Любые изменения каждого из многочисленных условий, играющих роль в проявлении этого конечного результата будут влиять на интенсивность регенерации нерва.
Hyden, раздражая дорсальные корешки спинного мозга «умеренным током» от 1 до 10 минут, нашел, что реакция клеток ганглия на этот ток варьировала в зависимости от продолжительности воздействия и в основном заключалась в повышении количества нисельевского вещества.
Hoffman, раздражая электрическим током корешки спинного мозга, обнаружили ускорение роста нерва. Автор полагает, что под влиянием электрораздражения происходит усиление плазматического синтеза в клеточном ядре. Отсюда вновь образовавшийся материал перемещается на периферию.
Масса нейрона в каждый момент определяется состоянием между этим локальным образованием и повсеместным раздражением и потреблением компонентов протоплазмы. Нейроплазма переходит из перикариона в аксон под влиянием нагнетающего механизма, действующего в центробежном направлении по длине аксона. Движущая сила этого механизма на сегодняшний день не известна.
Weiss говорит, что скорость синтеза нейроплазмы регулируется влиянием с периферии: она повышается или понижается с увеличением или уменьшением массы иннервируемой ткани. После полной пере резки аксона она снижается до минимума.
Т.Н.Несмеянова показала, что систематическое применение кожных электрических и механических раздражений, начатое вскоре после пере резки у собаки спинного мозга, ведет к поддержанию стойкости выработанных спинномозговых рефлексов.
Кроме того, после пере резки спинного мозга у собаки с помощью электрической стимуляции задних лап при максимальном сокращении и потом расслаблении (начиная с 8-10 дня после операции) удалось вызвать различные спинальные рефлексы.
Оперированные и стимулированные собаки могли стоять, самостоятельно вставать и даже передвигаться. Контрольные же собаки обычно, лишь ползали и не могли удержаться в стоячем положении. Морфологические исследования показали, что электрическая стимуляция, начатая вскоре после перерезки спинного мозга, препятствует в какой-то мере, развитию дистрофических процессов в клетках его дистального отрезка.
Через 3, 6 и 12 месяцев после перерезки не наблюдалось видимых изменений основной массы нервных клеток заднего рога. Данные говорят об ответственной роли в рефлекторной дуге афферентного звена. По заключению этих авторов, полученные ими результаты с применением электрической стимуляции позволяют говорить о том, что электростимуляция, помимо благотворного влияния на периферические аппараты, способствует поддержанию клеток спинного мозга в хорошем состоянии.
Как было детально рассмотрено в главе 4, А.В.Паладин, Н.Н.Яковлев и другие показали, что тренировка мышц повышает содержание в них веществ, поставляющих энергию для работы. При этом повышается активность ферментов, что обеспечивает более высокую утилизацию питательных веществ. Д.Л.Фердман с положительным результатом применял для борьбы с атрофией денервированных мышц небольшие дозы монокальциевой соли АТФ.
Одним словом, любые методы воздействия, предохраняющие мышцы от атрофии, содействуют регенерации. Но эффективность этих средств в обеспечении регенерации разная. Поскольку электростимуляцию мы считаем наиболее эффективным средством не только в обеспечении регенерации, но и вообще для воздействия с периферии, мы и обратились к изучению ее воздействия при периферических травмах.
В наших исследованиях главное внимание уделялось мышцам, участвующим в выполнении нарушенных движений. Наложение электродов на кожу над пораженными мышцами предполагало возбуждение кожных афферентов, участвующих избирательно в активации этих мышц по принципу местных рефлексов Шеррингтона. В зависимости от состояния кожи и мышц возбуждающее влияние на них было различным.
При электрической стимуляции атрофирующихся мышц, когда нерв травмирован сдавливанием, неполным разрывом или как-то иначе, но сохраняет часть волокон, можно всегда подобрать такую интенсивность раздражения, которая вызываем возбуждение даже самых высокопороговых волокон. При периферических травмах, осложненных рубцовой тканью и при других повреждениях мы чаще всего сталкиваемся с известным явлением, частичного сохранения некоторых функций, главным образом трофических.
Электрическая стимуляция помимо воздействия на мышцу, оказывает влияние на сохранившиеся нервные волокна. Восстанавливая до нормального уровня трофику кожи, сосудистые реакции, электростимуляция обеспечивает вторично более эффективное возбуждение самих мышц, а через их афференты — центральных структур.
Известно, что электрическое раздражение чувствительных волокон группы С вызывает сильное расширение сосудов, причем даже единственный электрический стимул, достаточный для возбуждения С — волокон, вызывает длительно удерживающееся почти максимальное их расширение. По В.М.Хаютину, именно волокна группы С имеют значение в местных изменениях кровоснабжения поврежденной кожи.
Видимо, раздражение нервных волокон группы С и расширением кожных сосудов можно объяснить постепенное восстановление трофики кожи при электростимуляции. С восстановлением нормальной функции кожи в раздражение с периферии включается у-система, обеспечивающая восстановление трофики мышц и другие процессы.
Воздействие на мышцы, сопровождающиеся их сокращением, раздражает механорецепторы, хеморецепторы, барорецепторы сосудов, рецепторы сухожилий, связок. При частичных повреждениях периферических нервов эти эффекты оказывают огромное влияние на регуляцию мышечного кровообращения, оказывают определенное влияние на общее кровообращение, усиливают деятельность сердца и дыхательного центра и т.д.
В зависимости от масштабов поражений и степени воздействия (в определенных случаях могут стимулироваться симметричные здоровые мышцы, антагонисты и др. группы, создающие необходимую координацию в работе мышц тела), это воздействие на ткани и сосуды может иметь решающее значение.
В. Ю. Давиденко
Опубликовал Константин Моканов
ДЕНЕРВАЦИЯ (лат. приставка de- извлечение, уничтожение + nervus нерв) — разобщение связей какого-либо органа или ткани организма с нервной системой. Термин «денервация» чаще применяется в случаях разобщения эфферентной иннервации, но может обозначать и нарушение афферентной иннервации (см. Деафферентация).
В клинической практике Д. используется как метод лечения невритов и невралгий (напр., при некупирующейся невралгии тройничного нерва), каузалгии, фантомных болей, кишечных и бескаменных желчных колик, расстройств трофики (трофические язвы конечностей) и периферического кровообращения (ангионевроз, болезнь Рейно) и др. В физиол, исследованиях Д. используют для изучения зависимости каких-либо органов от влияния нервной системы и в целях раздельного изучения нервных и гуморальных влияний. Д. является одним из основных методов исследования эволюции функций. Применение этого метода, в частности, позволило Л. А. Орбели (1934) сформулировать положение об эволюции мышечной ткани, согласно к-рому мышца, лишенная моторной иннервации, возвращается к более примитивному состоянию, сходному с эмбриональным.
Д. достигается путем перерезки всех видимых нервных ветвей, применения различных хим. веществ (никотин, атропин, новокаин, этиловый спирт, фенол, декаметоний, тубокурарин и др.), физ. воздействий, нарушающих проведение возбуждения по нервным волокнам и в синапсах (напр., холодовый блок), использованием иммунологических методов и др.
В исследованиях, проведенных на гладких и скелетных мышцах, железах, сердце, нейронах вегетативных ганглиев, спинного и головного мозга различных животных было обнаружено, что через нек-рое время после Д. органы и ткани приобретают повышенную чувствительность к действию хим. веществ и поступающих нервных импульсов.
У. Кеннон сформулировал закон денервации (1935), позднее расширенный Розенблютом и Гарсией Рамосом (A. S. Rosenblueth, J. Garsia Ramos, 1945). По этому закону, если одно из звеньев функциональной цепи нейронов прервано, то общая или частичная Д. последующих звеньев в цепи приводит к повышению чувствительности всех дистальных элементов (включая и денервированные структуры и эффекторы); повышение чувствительности больше в звеньях, которые непосредственно примыкают к перерезанным нейронам, и меньше в более отдаленных элементах. Такое повышение чувствительности обусловлено многими механизмами. Так, после Д. мышечных волокон отмечается появление холинорецепторов на всей поверхности волокна; выявляются также изменения во взаимном расположении холинорецепторов. Д. сопровождается глубокими биохим, и структурными изменениями денервированного органа. Клинически Д. может проявляться в виде различных двигательных (параличи, контрактуры, гиперкинезы), трофических (трофические язвы, дистрофия, изменение потоотделения) и чувствительных нарушений. Одними из тяжелейших видов повышения и извращения чувствительности являются каузалгии и фантомные боли.
Г. Н. Сорохтиным и его сотр. (исследования в 1945—1973 гг.) показано, что в результате обратимой или необратимой Д. в различных органах и тканях, таких как скелетная мышца, слюнная железа, симпатический ганглий, дыхательный центр и другие, возникает особое состояние (так наз. дефицит возбуждения), связанное с прекращением поступления нервных импульсов. Оно характеризуется развитием состояния пассивной гиперполяризации и в зависимости от морфол, и функциональных особенностей структуры органов и тканей сопровождается повышенной или пониженной возбудимостью.
Библиография: Кеннон В. и Розенблют А. Повышение чувствительности денервированных структур, Закон денервации, пер. с англ., М., 1951; Михель-сонМ. Я. иЗеймаль Э. В. Ацетилхолин, о молекулярном механизме действия, Л., 1970, библиогр.; Орбели Л. А. Избранные труды, т. 1,с. 59, М.—Л., 1961; Сорохтин Г. Н. Реакция возбудимых систем на дефицит возбуждения, М., 1968; Физиология сенсорных систем, ч. 3, Физиология механорецепторов, под ред. О. Б. Ильинского, Л, 1975.
В. В. Шерстнев.
Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание
Рекомендуемые статьи
Эффекты денервации мышц. Трупное окоченение
При нарушении связи мышцы с иннервирующим ее нервом она больше не получает сигналов к сокращению, что необходимо для поддержания нормального размера мышцы. Следовательно, практически сразу начинается атрофия. Спустя примерно 2 мес дегенеративные изменения начинают проявляться в самих мышечных волокнах. При быстром восстановлении иннервации мышцы (в течение примерно 3 мес) возможно полное восстановление функции, но с этого времени способность к функциональному восстановлению постепенно снижается вплоть до невозможности какого-либо дальнейшего восстановления функции через 1-2 года.
В конечной стадии денервационной атрофии большинство мышечных волокон разрушаются и замещаются фиброзной и жировой тканью. Сохранившиеся волокна состоят из длинной клеточной мембраны мышечной клетки с различимыми ядрами, но со слабыми сократительными свойствами или полным их отсутствием. При восстановлении нервного снабжения эти волокна практически не способны к регенерации миофибрилл.
Фиброзная ткань, замещающая мышечные волокна во время денервационной атрофии, тоже проявляет тенденцию к дальнейшему укорочению в течение многих месяцев, что называют контрактурой. Следовательно, одна из наиболее важных проблем в практике физиотерапии состоит в удержании подвергающихся атрофии мышц от развития нарушающих работоспособность и обезображивающих контрактур. Это достигается ежедневным растягиванием мышц или использованием аппаратов, удерживающих мышцы в растянутом состоянии во время развития атрофии.
Восстановление сокращения мышц при полиомиелите: развитие макромоторных единиц. Если разрушается часть иннервирующих мышцу нервных волокон, как обычно бывает при полиомиелите, оставшиеся нервные волокна разветвляются, формируя новые аксоны, которые затем иннервируют многие из парализованных мышечных волокон. Это ведет к формированию крупных двигательных единиц, называемых макромоторными единицами. Число мышечных волокон в них может в 5 раз превышать нормальное количество волокон на каждый мотонейрон спинного мозга.
Это снижает точность управления больными мышцами, но позволяет им в некоторой степени восстановить силу.
Трупное окоченение. Через несколько часов после смерти все мышцы тела приходят в состояние контрактуры, называемой трупным окоченением, при котором мышцы сохраняют сокращенное состояние, становясь ригидными даже без потенциалов действия. Ригидность мышц возникает в результате потери АТФ, необходимого для отделения поперечных мостиков от актиновых нитей для осуществления расслабления. Мышцы остаются в состоянии окоченения до тех пор, пока (примерно через 15-25 ч) не распадутся мышечные белки, преимущественно в результате аутолиза (самопереваривания) под действием ферментов, выделяющихся из лизосом. Все эти процессы происходят быстрее в условиях повышенной температуры.
— Также рекомендуем «Нервно-мышечное соединение. Двигательная концевая пластинка»
Оглавление темы «Мышечное сокращение. Нервно-мышечное соединение»:
1. Торможение актиновой нити тропонин-тропомиозиновым комплексом. Теория храпового механизма сокращения
2. Энергообеспечение мышечного сокращения. Степень перекрытия актиновых и миозиновых нитей
3. Длина мышцы и сила сокращения. Источники энергии для мышечного сокращения
4. Эффективность мышечного сокращения. Сокращение целой мышцы
5. Моторная единица. Суммация мышечного сокращения
6. Лестница Боудича — эффект лестницы. Тонус мышц
7. Коактивация мышц агонистов и антагонистов. Гипертрофия и атрофия мышц
8. Эффекты денервации мышц. Трупное окоченение
9. Нервно-мышечное соединение. Двигательная концевая пластинка
10. Эффекты ацетилхолина. Обмен ацетилхолина в нервно-мышечном соединении