Что такое дифференциация мышечной массы

В скелетных мышцах теплокровных животных и человека различают быстрые и мед­ленные двигательные единицы, состоящие соответственно из быстрых и медленных мышечных волокон. Длительность сокращения медленных двигательных единиц может быть 100 мс и более, быстрых —10—30 мс. Существуют мышцы, состоящие преимуще­ственно из быстрых двигательных единиц (например, мышцы глазного яблока), и мышцы, в которых преобладают медленные двигательные единицы (например, камбало-видная мышца). Такие мышцы часто называют соответственно быстрыми и медленными. Большинство мышц смешанные, состоят как из быстрых, так и из медленных двигатель­ных единиц, а также переходных форм между ними.

Со скоростью сокращения мышечных волокон двигательной единицы связано много других ее свойств и прежде всего, очевидно, то, что от скорости сокращения зависит суммация, т. е. та частота возбуждения, при которой наступает гладкий тетанус. В дви­гательных единицах медленной камбаловидной мышцы гладкий тетанус наступает уже при частоте разряда около 10—15 в секунду, в быстрых двигательных единицах мышц конечностей — только при частоте около 50 в секунду. В самых быстрых глазных мышцах гладкий тетанус можно наблюдать при еще больших частотах.

Сопоставление частоты разрядов двигательных единиц с частотой, при которой может образоваться гладкий тетанус, позволяет сделать вывод, что в естественных усло­виях гладкий тетанус может наблюдаться только при очень высокой частоте. Обычным режимом естественного сокращения является зубчатый тетанус или даже ряд после­довательных одиночных сокращений двигательной единицы. Тем не менее это не отра­жается на сокращении целой мышцы; оно, как правило, бывает слитным, напоминающим гладкий тетанус. Причина этого—асинхронность разрядов мотонейронов, а следова­тельно, и мышечной части двигательных единиц. При отведении игольчатым электродом потенциалов действия одновременно нескольких активных двигательных единиц видна асинхронность их импульсации. В случае электрической активности целой мышцы сложе­ние (интерференция) потенциалов действия многих двигательных единиц дает сложную картину колебаний потенциала, в которой уже не удается различать потенциал каждой из них, а общая частота колебаний существенно превышает частоту разрядов каждой из активных двигательных единиц.

Скорость сокращения двигательных единиц коррелирует и с другими их свойствами. Медленные двигательные единицы, как правило, содержат меньше мышечных волокон и, следовательно, при сокращении развивают меньшую силу. Количество мышечных воло­кон и развиваемая ими суммарная сила в двигательных единицах одной мышцы могут различаться более чем на порядок. Не менее важно другое различие медленных и быстрых двигательных единиц — устойчивость к утомлению. Медленные двигательные единицы могут работать без утомления гораздо дольше, чем быстрые, что объясняется особен­ностями их обмена.

Со свойствами мышечных волокон двигательной единицы коррелируют и свойства иннервирующего ее мотонейрона: при естественном напряжении мышцы мотонейроны медленных двигательных единиц обычно оказываются более низкопороговыми, т. е. во­влекаются в возбуждение раньше. Разница в возбудимости мотонейронов позволяет нерв­ной системе дозировать силу сокращения, вовлекая в возбуждения меньшее или большее количество двигательных единиц мышцы. При длительных, но обычно слабых тонических напряжениях, связанных, например, с поддержанием позы, активируются только низко­пороговые медленные, устойчивые к утомлению двигательные единицы. Если необходимо осуществить сильное фазное напряжение, в возбуждение вовлекаются высокопороговые, быстрые сильные двигательные единицы.

Рассмотренные двигательные единицы теплокровных животных и человека отно­сятся к классу так называемых фазных двигательных единиц. У амфибий и рептилий, а также в некоторых (немногих)’ мышцах теплокровных (наружные мышцы глаза) содер­жатся особые тонические двигательные единицы — мышечные волокна, которые суще­ственно отличаются от волокон фазных единиц. Возбуждение тонических волокон не подчиняется закону «все или ничего» и имеет характер локального ответа, поэтому ограничивается областью нервно-мышечного окончания или тем участком, к которому непосредственно приложено электрическое или химическое раздражение. Охват возбуж­дением всего волокна возможен потому, что на каждом мышечном волокне имеется не одно, а множество нервных окончаний. Одновременное поступление к этим окончаниям нервного импульса вызывает сокращение всего волокна. Это сокращение существенно медленнее, чем сокращение фазных мышечных волокон.

Регистрация электрической активности двигательных единиц у человека показала, что в естественных условиях мышцы редко бывают полностью расслабленными. Обычно в них наблюдается небольшая, так называемая позная, активность, или позный тонус; при этом низкопороговые медленные двигательные единицы разряжаются с небольшой частотой.

Тонус и особенно его нарушения при ряде заболеваний нервной системы связаны с изменением состояния рефлекторных механизмов, в частности рефлексов с проприо-рецепторов мышц, повышение возбудимости которых ведет к повышению тонуса.

МЕХАНИЗМЫ МЫШЕЧНОГО СОКРАЩЕНИЯ

Структура миофибрилл и ее изменения при сокращении. Миофибриллы представляют собой сократительный аппарат мышеч­ного волокна. В поперечнополосатых мыше­чных волокнах миофибриллы разделены на правильно чередующиеся участки (диски), обладающие разными оптическими’ свойст­вами. Одни участки анизотропны, т. е. обла­дают двойным лучепреломлением.В обыкно­венном свете они выглядят темными, а в поляризованном — прозрачными в продоль­ном направлении и непрозрачными в попере­чном. Другие участки в обыкновенном свете выглядят светлыми — они изотропны, т. е. не обладают двойным лучепреломлением (рис. 34, а). Анизотропные участки обозна­чают буквой Л, изотропные — буквой I. В середине диска Л различается светлая по­лоска Н, посередине диска I — темная по­лоска Z, представляющая собой тонкую мембрану, сквозь поры которой проходят миофибриллы. Благодаря наличию этой опорной структуры параллельно расположенные однозначные диски отдельных фибрнлл внутри одного волокна во время сокращения не смещаются по отношению друг к другу.

Современные представления о структуре миофибриллярпого аппарата основываются на исследованиях структуры мышечного волокна при помощи электронной микроскопии, рентгеноструктурного анализа, фазово-контрастной и интерференционной микроскопии в сочетании с гистохимическими методами.

Установлено, что каждая миофибрилла мышечного волокна диаметром около 1 мкм состоит в среднем из 2500 протофибрилл, представляющих собой удлиненные полимери-зованные молекулы белков миозина и актина. Миозиновые протофибриллы, или, как их принято обозначать, нити, вдвое толще актиповых. Их диаметр примерно 10 нм. В состоя­нии покоя мышечного волокна нити расположены в миофибрилле таким образом, что тонкие длинные актиновые нити входят своими концами в промежутки между толстыми и более короткими миозиновыми нитями (рис. 34, б). Благодаря этому диски / состоят только из актиновых нитей, а диски Л — из нитей миозина, а, возможно, еще и другого белка.

Светлая полоска Н представляет собой узкую зону, свободную от актиновых нитей. Мембрана Z, проходя через середину диска I, скрепляет между собой эти нити:

Важным компонентом ультрамикроскопической структуры миофибрилл являются также многочисленные поперечные мостики, соединяющие между собой миозиновые и актиновые нити. При сокращении мышечного волокна указанные нити не укорачиваются, а начинают «скользить» друг по другу: актиновые нити вдвигаются в промежутки между миозиновыми, в результате чего диски I укорачиваются, а диски Л сохраняют свой размер. Почти исчезает светлая полоска Н, так как актиновые нити при сокращении сближаются друг с другом своими концами (рис. 34, в). Причиной «скольжения» является химиче­ское взаимодействие между актином и миозином в присутствий-ионов Са24 и АТФ. Наблюдается своего рода химическое «зубчатое колесо», как бы протягивающее одну группу нитей по другой. Роль «зубчиков» в этом процессе приписывают поперечным мостикам, обеспечивающим взаимодействие активных центров белков миозиновых и ак­тиновых нитей.

Роль потенциала действия в возникновении мышечного сокращения. В естественных условиях деятельности скелетной мышцы инициатором ее сокращения является потен­циал действия, распространяющийся при возбуждении вдоль поверхностной мембраны мышечного волокна.

Если кончик микроэлектрода при помощи микроманипулятора приложить к поверхности мыше­чного волокна лягушки в области диска I, то при нанесении очень слабого электрического стимула, вызывающего деполяризацию, диски I по обе стороны от мембраны Z начнут укорачиваться. При этом, однако, сокращение распространяется не в стороны, а в глубь волокна, вдоль диска I. Прило­жение слабого стимула к другим участкам миофибриллы подобного эффекта не вызывает. Из этого следует, что деполяризация поверхностной мембраны мышечного волокна в области дисков I являет­ся пусковым механизмом сократительного процесса.

Важным промежуточным звеном между деполяризацией мембраны и началом мыше­чного сокращения является проникновение в область миофибрилл свободных ионов Са2+. В состоянии покоя основная часть ионов Са2+ в скелетном мышечном волокне хранится в так называемом саркоплазматическом ретикулуме. Он представляет собой замкнутую систему внутриклеточных трубочек и цистерн, окружающих каждую миофибриллу.

В мембране саркоплазматического ретикулума локализованы две важнейшие транспорт­ные системы, обеспечивающие накопление в ре­тикулуме ионов Ca2+ («секвестрация» — за­хват их из миоплазмы) и освобождение Са2+ из ретикулума при возбуждении.

Функцию кальциевого насоса выполняет так называемая Са — зависимая АТФ-аза (Са — АТФ-аза). Энергия, выделяющаяся при расщеплении АТФ, используется для секвест­рации ионов Са2+ в ретикулум. Благодаря это­му в покоящемся волокне концентрация сво­бодных ионов Са2+ в цитоплазме поддержива­ется на очень низком уровне. Поступая внутрь ретикулума (главным образом в его продоль­ные трубочки), ионы Са2+ частично связывают­ся белковыми молекулами, устилающими внутреннюю поверхность его трубочек и цис­терн. Концентрация свободных Са2+ в полости ретикулума близка к концентрации их в наруж­ной среде, т. е. во внеклеточной жидкости.

В механизме освобождения ионов Ca2+ из ретикулума при возбуждении особую роль иг­рает система поперечных трубочек (Т-система), представляющих собой впячивания по­верхностной мембраны. Диаметр каждой тру­бочки около 0,05 мкм. На рис. 35 приведена схема продольного среза через быстрое мы­шечное волокно лягушки. Видно, что по обе стороны от поперечной трубочки расположены боковые (терминальные) цистерны ретикулума. Вместе с трубочкой они образуют так называе­мые триады. Мембрана поперечных трубочек по своим свойствам сходна с поверхностной мем­браной; она содержит электровозбудимые нат­риевые каналы и способна к генерации и прове­дению потенциала действия. Во время возбуж

Рис.35. Схематическое изображение вза­имоотношений поверхностной мембраны (1),поперечных трубочек (2),боковых цис­терн (3) и продольных трубочек (4) сар­коплазматического ретикулума и миофиб­рилл (5) мышечного волокна.

а — в состоянии покоя, б — во время сокраще­ния. Деполяризация мембраны и поперечных трубочек вызвала освобождение ионов Са2+ из боковых цистерн. Освободившийся Са2+ диф­фундирует по направлению к миофибриллам и частично захватывается продольными тру­бочками ретикулума.

Падения потенциал действия с поверхностной мембраны распространяется вдоль мембраны поперечных трубочек в глубь волокна и при помощи особого, пока еще полностью не изу­ченного, механизма вызывает освобождение ионов Са2+ из боковых цистерн. Боковые цистерны расположены таким образом, что освободившиеся ионы Са2+ попадают непо­средственно в ту область, где происходит образование актомиозина.

Как отмечалось, начало мышечного сокращения приурочено к первой трети восходя­щего колена потенциала действия, а именно к моменту, когда внутренний потенциал волокна возрастает с исходных —90 мВ до примерно —50 мВ. Этот потенциал является пороговым для возникновения механического ответа. Предполагают, что именно при достижении указанного уровня деполяризации концентрация свободных ионов Са2+ в миофибрилле достигает критической величины, необходимой для начала взаимодействия актиновых и миозиновых нитей.

Процесс освобождения Са2+ прекращается после окончания пика потенциала дей­ствия. Тем не менее сокращение продолжает нарастать до тех пор, пока активация каль­циевого насоса ретикулума не вызовет снижения концентрации ионов Са2+ в миоплазме. Тогда сокращение сменяется расслаблением.

Таким образом, последовательность событий, ведущих к сокращению, а затем рас­слаблению мышечного волокна, представляется в следующем виде: раздражение —>- воз­никновение потенциала действия -> проведение его вдоль клеточной мембраны и в глубь волокна по трубочкам —> освобождение Са2+ из боковых цистерн саркоплазматического ретикулума и диффузия его к миофибриллам —> взаимодействие («скольжение») актино­вых и миозиновых нитей, приводящее к укорочению миофибриллы —> активация кальцие­вого насоса —> снижение концентрации свободных ионов Ca2+ в саркоплазме —> рас­слабление миофибрилл.