Преднизолон для набора мышечной массы

Преднизолон относится к синтетическим стероидным ЛС, является аналогом глюкокортикоидных гормонов, производимых человеческим организмом. Этот препарат характеризуется стероидной структурой, но при этом его действие полностью противоположно направлению активности анаболических стероидов. Перечень показаний к применению достаточно широк, но лекарство может использоваться не только с целью лечения ряда заболеваний, но и для стимуляции роста мышечной массы, устранения воспалительного процесса, купирования боли у спортменов-бодибилдеров.Чтобы понять, как действует препарат, необходимо разобраться с его основными свойствами.

Механизм действия

Препарат ингибирует активность клеток-лейкоцитов, а также макрофагов внутри тканей. Благодаря ограничению транспортировки лейкоцитов к воспалительному очагу и снижению активности гистофагоцитов удается снизить выраженность воспаления.

К тому же, преднизолон способствует укреплению стенок лизосом, это приводит к уменьшению количества гидролитических ферментов непосредственно в очаге воспаления. Он угнетает выработку простагландинов и лейкотриенов, что обусловлено активностью фосфолипазы. Благодаря такому действию устраняется болевой синдром.

Под действие лекарственного средства снижается активность фибробластов, это приводит к приостановлению синтеза коллагена и некоторых гормонов (адренокортикотропного, фолликулостимулирующего, тиреотропного, а также бета-липотропина).

Преднизолон оказывает влияние на метаболические процессы, ускоряет глюкогенез, повышает скорость накопления гликогена в мышечной ткани и клетках печени, повышает уровень глюкозы в крови. При этом снижается усвояемость глюкозы в жировой ткани, что позволяет энергетически подпитывать мышечную ткань.

Препарат характеризуется не только противовоспалительными, но и антигистаминными свойствами.

Показания к применению

В спорте применяется с целью повышения физической выносливости (за счет повышения показателя глюкозы в крови). Использование Преднизолона в бодибилдинге – снижение выраженности болевых ощущений, устранение отечности после полученных травм. Также может применяться при локальной болезненности после постановки уколов (введение анаболических стероидов), в том случае, когда НПВС не были эффективны.

Дозировки и способ применения

Прием Преднизолона в бодибилдинге осуществляется таким образом:

• Доза: 3,5 – 10,5 мг на протяжении суток
• Время употребления лекарства: единоразово утром после приема пищи или же после еды примерно за 1,5 часа до предполагаемой тренировки
• Длительность применения: курс длится не больше 3 нед.

Оптимальное время употребления преднизолона – дни тренировок, благодаря такой схеме применения удастся повысить эффективность ЛС, а также существенно снизить вероятность развития побочной симптоматики и продлить курс терапии.

Противопоказания

Применять препарат противопоказано в случае:

• Серьезных патологий ССС
• Нарушения работы ЖКТ
• При наличии заболеваний, спровоцированных вирусами, бактериями или грибками
• Недугов эндокринной системы
• Протекания раннего поставкцинального периода
• Гиперлипидемии
• Развития острого психоза
• Ожирения
• Ухудшения работы почечной системы и печени
• Системного остеопороза
• Иммунодефицитных состояний
• Миастении
• Полиомиелита
• Гипоальбуминемии
• Заболеваний глаз.

Побочные реакции

На фоне курса приема лекарства может наблюдаться развитие таких симптомов:

• Появление пептических язв
• Увеличение веса
• Повышения показателя глюкозы, что чревато развитием сахарного диабета
• Ухудшение переваривания молочных продуктов, кроме кисломолочных
• Резкий скачок АД
• Появление отеков
• Разрушение костной ткани
• Увеличение количества тромбоцитов в крови, что повышает ее свертываемость
• Подавление работы иммунной системы
• Развитие заболеваний глаз (катаракты или глаукомы).

Стоит помнить, что принимать Преднизолон в спортивных целях без предварительной сдачи анализов и консультации специалиста нельзя. Бесконтрольный прием ЛС может стать причиной развития необратимых патологических изменений.

Запросто. Это один из побочных эффектов.
Это глюкокортикостероид. Имеет широкий спектр показаний и такой же широкий спектр нежелательных побочных эффектов. Поэтому назначают его только в крайнем случае. В основном по жизненным показаниям.
Назначается в принципе в любом возрасте. Мне в 2 года капельницу с ним ставили-ларингоспазм.

Если вам нужно набрать вес, есть другие более безопасные методы.
Вообще преднизолон лучше не пить никому. Но когда приходится выбирать между ним и смертью, думаю решение очевидно.

Побочные действия:
Частота развития и выраженность побочных эффектов зависят от длительности применения, величины используемой дозы и возможности соблюдения циркадного ритма назначения. Со стороны эндокринной системы: снижение толерантности к глюкозе, «стероидный» сахарный диабет или манифестация латентного сахарного диабета, угнетение функции надпочечников, синдром Иценко-Кушинга (лунообразное лицо, ожирение гипофизарного типа, гирсутизм, повышение АД, дисменорея, аменорея, миастения, стрии) , задержка полового развития у детей. Со стороны пищеварительной системы: тошнота, рвота, панкреатит, «стероидная» язва желудка и 12-перстной кишки, эрозивный эзофагит, кровотечения и перфорация ЖКТ, повышение или снижение аппетита, метеоризм, икота. В редких случаях — повышение активности «печеночных» трансаминаз и ЩФ. Со стороны ССС: аритмии, брадикардия (вплоть до остановки сердца) ; развитие (у предрасположенных пациентов) или усиление выраженности ХСН, ЭКГ-изменения, характерные для гипокалиемии, повышение АД, гиперкоагуляция, тромбозы. У больных с острым и подострым инфарктом миокарда — распространение очага некроза, замедление формирования рубцовой ткани, что может привести к разрыву сердечной мышцы. Со стороны нервной системы: делирий, дезориентация, эйфория, галлюцинации, маниакально-депрессивный психоз, депрессия, паранойя, повышение внутричерепного давления, нервозность или беспокойство, бессонница, головокружение, вертиго, псевдоопухоль мозжечка, головная боль, судороги. Со стороны органов чувств: задняя субкапсулярная катаракта, повышение внутриглазного давления с возможным повреждением зрительного нерва, склонность к развитию вторичных бактериальных, грибковых или вирусных инфекций глаз, трофические изменения роговицы, экзофтальм. Со стороны обмена веществ: повышенное выведение Ca2+, гипокальциемия, повышение массы тела, отрицательный азотистый баланс (повышенный распад белков) , повышенное потоотделение. Обусловленные МКС активностью — задержка жидкости и Na+ (периферические отеки) , гипернатриемия, гипокалиемический синдром (гипокалиемия, аритмия, миалгия или спазм мышц, необычная слабость и утомляемость) . Со стороны опорно-двигательного аппарата: замедление роста и процессов окостенения у детей (преждевременное закрытие эпифизарных зон роста) , остеопороз (очень редко — патологические переломы костей, асептический некроз головки плечевой и бедренной кости) , разрыв сухожилий мышц, «стероидная» миопатия, снижение мышечной массы (атрофия) . Со стороны кожных покровов и слизистых оболочек: замедленное заживление ран, петехии, экхимозы, истончение кожи, гипер- или гипопигментация, угри, стрии, склонность к развитию пиодермии и кандидозов. Аллергические реакции: генерализованные (кожная сыпь, зуд кожи, анафилактический шок) , местные аллергические реакции. Прочие: развитие или обострение инфекций (появлению этого побочного эффекта способствуют совместно применяемые иммунодепрессанты и вакцинация) , лейкоцитурия, синдром «отмены».
Не страшно?

ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДЫ (КЛАСС S 9)[править | править код]

Использование глюкокортикостероидов запрещено перорально, ректально, внутривенно или внутримышечно. Их применение требует разрешения на терапевтическое использование.

Для других способов их применения (внутрисуставные, вокругсуставные, околосухожильные, эпидуральные, внутрикожные инъекции или путем ингаляции) требуется разрешение на терапевтическое использование по упрощенной процедуре, за исключением указанных ниже случаев.

Препараты местного применения при дерматологических (включая ионтофорез, фонофорез), ушных, назальных, офтальмологических, десенных, анальных нарушениях и нарушениях в полости рта не запрещены и не требуют никакой формы разрешения на терапевтическое использование.

Как известно, к гормонам коры надпочечников относятся глюкокортикоиды и минералокортикоиды.

В 1930 г. Хартман с сотрудниками провели успешное лечение болезни Аддисона экстрактом надпочечников. Через семь лет Райхштейн выделил из надпочечников гидрокортизон, а еще через пять лет Ли и Сайерс получили адренокортикотропный гормон (АКТГ). В 1946 г. Саретг синтезировал кортизон, в 1950 г. Хенч, Кендалл и Райхштайн получили Нобелевскую премию за его исследование и клиническое использование. В 1953 г. Симпсон с сотрудниками выделелили из надпочечников альдостерон. Два года спустя Герцогом и его коллегами был синтезирован преднизон и преднизолон. В 1961 г. Каппелер и Швайзер получили кортикотропин. В 1981 г. была установлена структура и проведен синтез кортикотропин-рилизинг-фактора.

В качестве препаратов гормонов надпочечников в медицинской практике используют препараты глюкокортикоидов и минералокортикоидов; для стимуляции функции коры надпочечников применяют препараты АКТГ (кортикотропин и др.), а также — в некоторых странах (на Украине отсутствует) — ангиотензин (последний стимулирует секрецию минералокортикоидов). В последнее время созданию новых препаратов кортикоидов уделяется меньше внимания, чем изучению и улучшению методов их применения. Это способствует улучшению терапевтической эффективности и безопасности лечения.

Надпочечники человека выделяют два гормона, обладающих глюкокортикоидными свойствами — кортизол и кортикостерон. Кортизола в норме выделяется 10-—30 мг в день, кортикостерона — 1—4 мг в день. Основной минералокортикоид, продуцируемый клубочковой зоной надпочечников — это альдостерон. Его суточная секреция составляет 50—250 мкг.

Продукция эстрогенов и андрогенов корковой зоной надпочечников в норме столь невелика, что не оказывает значительного биологического действия на организм. Это резерв, который используется при утрате секретирующих функций основными органами-продуцентами.

Механизм действия глюкокортикоидов выражается в воздействии на метаболизм путем индукции или ингибирования ферментов. Эти гормоны стимулируют глюконеогенез из белков и подавляют утилизацию глюкозы в периферических тканях. Их избыток приводит к катаболизму белка с отрицательным азотистым балансом и к повышению содержания глюкозы в крови. Морфологически это выражается в атрофии структур, богатых белками, таких, как лимфатические ткани, костный матрикс и мышцы, а также в подавлении пролиферативных воспалительных процессов. В крови глюкокортикоиды вызывают быстрое уменьшение числа лимфоцитов и эозинофилов, но при этом отмечается увеличение количества нейтрофильных лейкоцитов, тромбоцитов и полиглобулия. Накопление жира при избытке глюкокортикоидов характеризуется центральным типом: избыточные жировые отложения на теле сочетаются с дистрофией подкожной жировой клетчатки в зоне конечностей. Действие этих гормонов на обмен кальция выражается в негативном балансе, поскольку всасывание кальция уменьшается, а выделение увеличивается. При этом активность витамина D подавляется.

Глюкокортикоидные гормоны играют большую роль в стабилизации клеточных мембран и мембран органелл (микроструктур клеток). В значительной степени противовоспалительные и антитоксические эффекты объясняются стабилизацией лизосомальных мембран (оболочек пузырьков, содержащих воспалительные ферменты), при которой предотвращается выделение ферментов, повреждающих клетки. Также уменьшается проницаемость капиллярных мембран, что препятствует отеку при воспалении.

Глюкокортикоиды подавляют иммунные реакции и в очень больших дозах вызывают угнетение выработки антител. Однако этот эффект наблюдается спустя 7—10 дней после начала терапии. Рак лимфоидной ткани под действием глюкокортикоидов подвергается деструкции.

Биологическая функция альдостерона заключается в поддержании натриевого баланса и регуляции распределения ионов натрия, калия и водорода, а также в транспорте этих ионов через клеточные мембраны. Его действие на объем вне-и внутриклеточной жидкости вторично. Основной областью активности альдостерона являются дистальные почечные канальцы, где он стимулирует обратное всасывание натрия, преимущественно в обмен на ионы калия и водорода. При этом также усиливается выделение ионов магния и аммония. Аналогичным образом альдостерон действует на клетки слюнных и потовых желез, а также слизистой оболочки кишечника. Избыток этого вещества ведет к усилению реабсорбции натрия, задержке жидкости и увеличению массы тела. Однако приблизительно через неделю у исходно здоровых людей натриевый и водный баланс выравниваются благодаря феномену «ускользания», механизм которого пока остается неясным. Так как потеря ионов калия и водорода продолжается, развивается гипокалиемический алкалоз.

В современной спортивной медицине препараты глюкокортикоидов нашли применение в качестве мощного противовоспалительного средства для лечения острых и хронических травм мягких тканей и суставов. Применяется как общая и местная, так и очаговая терапия — введение препарата непосредственно в сустав или околосуставные ткани.

Что касается препаратов минералокортикоидов (в частности дезоксикортикостерона ацетат, дезоксикортикостеронатриметилацетат и дезоксикортон), то они довольно успешно использовались в практике спортивной подготовки тяжелоатлетами и пауэрлифтерами тяжелых весовых категорий для увеличения массы тела и силовых показателей. Хотя, в отличие от тех же анаболических стероидов, об этом никто не распространялся. Одно время многие специалисты полагали, что увеличение массы тела и силовых показателей является, в основном, результатом повышения рессорных свойств мышц (за счет увеличения процентного содержания жидкости). Однако впоследствии выяснилось, что это не единственный путь воздействия такого рода препаратов. Конкретные механизмы действия минералокортикоидов до сих пор точно не определены. Скорее всего, никто этим не занимается.

Побочные эффекты глюкокортикоидной терапии:

• экзогенный синдром Кушинга: прибавка массы тела с ожирением туловища и лунообразностью лица, появление стрий, атрофия кожи, акне, гирсутизм, сосудисто-геморрагический диатез, остеопороз, гипертензия, задержка натрия, отеки, отрицательный баланс калия и кальция, отрицательный азотистый баланс, нарушение толерантности к глюкозе или сахарный диабет,

гиперлипопротеинемий, нарушения сексуальной функции и менструаций, миопатия, задержка роста, лейкоцитоз, эозинопения, лимфопения;

• торможение секреции адренокортикотропного гормона (АКТГ), приводящее к функциональной инактивации коры надпочечников, атрофии коры надпочечников, надпочечниковой недостаточности;

• прочие побочные эффекты: снижение резистентности к инфекции, угнетение иммунитета, обострение туберкулезного процесса, нарушение заживления ран, повышение аппетита, гиперактивность, эйфория, беспокойство, психозы, кожная эритема, склонность к тромбозам, провокация глаукомы, катаракта, асептические некрозы костей, пептическая язва.

Указанная негативная симптоматика может быть совсем не связанной с передозировкой или злоупотреблением препаратами гормонов коры надпочечников. Она может возникать и как индивидуальная реакция конкретного человека, поэтому при глюкокортикоидной терапии необходим постоянный врачебный контроль.

Следует также отметить, что глюкокортикостероидные препараты являются по своей природе противовоспалительными и иммуномодулирующими, а именно — иммунодепрессивными веществами. Поэтому применение их оправдано в соответствующих лечебных дозировках (примерно 1 мг на 1 кг массы тела в эквиваленте преднизолона), прежде всего при спортивных травмах. Это связано с тем, что травма приводит, помимо непосредственного нарушения целостности различных тканей организма, к возникновению участков тканевой ишемии вследствие краш-синдрома (сдавление от непосредственного удара или последующего сдавления тканей вследствие воспаления и отека тканей). Все эти изменения приводят к массивному изменению молекул главного комплекса гистосовместимости класса I клеток различных тканей, вовлеченных в патологический очаг. Изменение этих молекул или паспортного эпитопного кода белковых полипептидных цепей клеток делает эти клетки «чужеродными» для организма, или аутоантигенами. Соответственно, по законам иммунологического ответа — они будут атаковаться вырабатываемыми организмом антителами. Таким образом, это может служить началом возникновения в организме аутоиммунного расстройства или заболевания. Это очень нежелательно для спортсменов, поскольку у них и так в период усиленного тренировочного процесса эпизодически возникают явления тканевой гипоксии и ишемии различной степени выраженности.

Поэтому к применению глюкокортикостероидов в спортивной медицине нужно прибегать своевременно, но взвешенно, строго учитывая показания и дозировки применяемых препаратов. Ориентировочными показателями для целесообразности применения следует считать нарастание СОЭ (скорости оседания эритроцитов периферической крови), а также нарастание ИРИ (иммунорегуляторного, или CD4+/CD8+, индекса) по показателям иммунограммы.

Таким образом, применение гормонов коры надпочечников в спорте наиболее целесообразно (а на наш взгляд, единственно правильно) в области традиционной спортивной медицины, связанной с лечением различных спортивных и бытовых травм мягких тканей, суставов, надкостницы и др.

Чтобы снизить нежелательные побочные эффекты при приеме кортикостероидных препаратов, следует отдавать предпочтение прерывистым схемам приема (через день) и давать суточную дозу в один прием до 9 ч утра, что наиболее соответствует физиологическому хронобиологическому ритму выброса кортикостероидов в кровь собственными надпочечниками организма. Обязательно надо учитывать, что применение глюкокортикоидов, особенно в течение длительного времени, в значительной степени снижает стрессовую реактивность надпочечников и адаптационный потенциал организма. Форма, методики приема и дозировка обязательно должны определяться опытным спортивным врачом (безусловно, это относится к применению любых препаратов, но в данном случае это особенно важно, поскольку побочные эффекты, в частности, атрофия коры надпочечников, могут оказаться необратимыми).

Ингибиторы синтеза кортизола и другие противокортизольные препараты[править | править код]

Как упоминалось выше, в спортивной практике применяются не только препараты глюкокортикоидов, но и их антагонисты — ингибиторы синтеза кортизола и другие противокортизольные препараты. В частности, во многих публикациях о культуризме за последние несколько лет указывается, что застой в росте мышечной массы и силы можно объяснить избыточной секрецией кортизола, которую считают гиперэргической, не вполне адекватной реакцией организма на силовой стресс. Этот вопрос, безусловно, требует детального изучения. Определенная концентрация кортикостероидов просто необходима для развития специфической адаптации, которая в силовых видах спорта проявляется именно как рост мышечной массы и силы. Кроме того, кортикостероиды нужны для реализации анаболического действия тестостерона и других гормонов, отвечающих за синтез белковых структур клетки.

Принято считать (Остапенко, Клестов, 2002), что одна даже сверхинтенсивная тренировка не способна вызвать секрецию избыточного количества кортизола, поскольку организм имеет защитно-приспособительные механизмы, регулирующие нейрональный, вегетативный и гуморальный гомеостаз. Однако постоянное злоупотребление объемом и частотой тренировочных занятий закономерно вводит организм в состояние перенапряжения и острой или хронической перетренированности. Тогда, действительно, начинается избыточная секреция кортизола, но это лишь временное явление. Как только адаптационные резервы организма истощаются и происходит срыв адаптационно-приспособительных реакций, вместо избытка мы получаем недостаток, а то и практически полное отсутствие секреции кортизола истощенной корой надпочечников. Какое из этих двух зол меньшее — судить очень сложно и с практической точки зрения бесполезно. Постоянное игнорирование физиологических основ спортивной тренировки, пренебрежение современной методикой тренинга, порождают злоупотребление анаболизирующими препаратами с высоким эргогенным эффектом. Эти средства на какое-то время поднимают адаптационный резерв организма. Тем не менее они не способны увеличивать его до бесконечности. Перечисленные выше причины и создают основу для неадекватной реакции надпочечников на тренировочный стресс, и избыточной продукции кортизола организмом.

Вместо того чтобы остановиться и задуматься над причинами приостановки или падения результативности, «атлеты-парафармакологи» тут же начинают искать новые лекарства для устранения последствий своих методических ошибок, не задумываясь об их причинах.

Большинство авторов, эксплуатирующих тему применения антикортизольных средств и других антикатаболических агентов, не вполне владеют фундаментальными основами общей, патологической и спортивной физиологии, поэтому они упускают из виду, что катаболизм и анаболизм — это две стороны обмена веществ (или метаболизма). Все процессы выработки энергии в организме представляют собой распад различных субстратов, т. е. процессы катаболизма, и искусственное их угнетение приводит к созданию энергетического дефицита в организме. В результате этого страдают анаболические процессы, как одни из самых энергопотребляющих процессов в организме. Физиологи спорта давно пришли к общему мнению (подтвержденному многолетней практикой) о том, что глубина и интенсивность физиологических сдвигов в катаболическую сторону, достигнутых в процессе тренировки, определяют последующий количественный и качественный рост суперкомпенсационных процессов. Это значит, что слабая тренировка дает слабый рост, а вялый катаболизм — столь же невыразительный анаболизм.

В практике злоупотребляющих анаболическими стероидами атлетов существует еще один момент, когда секреция кортизола становится избыточной. Это фаза выхода из стероидного цикла и прекращение приема анаболических стероидов. Адекватная регуляция уровня кортизола в организме в эту фазу вполне вероятна и имеет свое физиологическое обоснование и смысл.

Для лечения заболеваний, связанных с избыточной продукцией кортикостероидов различного генеза, в медицинской практике используется ряд препаратов. К ним относятся:

Ципрогептадин (перитол) — антисеротонинэргическое вещество, вызывающее торможение секреции кортиколиберина гипоталамусом.

Бромкриптин (парлодел) — антагонист дофамина, обеспечивающий торможение секреции АКТГ.

Хлодитад (митотан) — селективный цитостатик, убивающий активно размножающиеся клетки коры надпочечников. Он также тормозит активность ферментов, участвующих в синтезе глюкокортикоидов.

Трилостан — препарат, относящийся к группе блокаторов ферментов. Он вызывает конкурентное торможение 3-р-дегидрогеназы, угнетая тем самым синтез гормонов коры надпочечников.

К счастью, как отмечают Л. А. Остапенко и М. В. Клестов (2002), перечисленные лекарства пока не применяются культуристами в их химических программах.

Аминоглютетимид (ориметен, цитадрен) — препарат, блокирующий фермент Q45, за счет чего происходит ингибирование биохимических реакций, участвующих в синтезе кортизола, эстрогенов и трийодтиронина. Несмотря на то что этот препарат имеет довольно узкий круг медицинских показаний и жесткие побочные эффекты, он нашел довольно широкое применение в комплексе фармакологической поддержки в силовом спорте.

В 1996 г. на культуристический рынок был выброшен новый препарат, способный контролировать уровень кортизола — фосфатидилсерин. Это производное аминокислоты серина, которое способно, как утверждают производители, блокировать избыточное влияние катаболических гормонов. Как показал уже более чем десятилетний опыт применения этого препарата, сертифицированного как диетическая добавка, он обладает мягким действием в пределах физиологических норм, и при грамотном применении на отдельных этапах подготовки бодибилдеров и пауэрлифтеров может быть довольно эффективным, при этом фосфатидилсерин не относится к запрещенным препаратам.

В последние несколько лет трагическая кончина некоторых известных атлетов породила шумиху в прессе, связанную с антикортизольными препаратами, в частности, с цитадреном. Это возбудило нездоровый интерес к данной группе лекарств. Тем не менее какие бы то ни было достоверные сведения о результатах патологоанатомического исследования в прессе отсутствуют, причина смерти спортсменов до сих пор официально не опубликована. Поэтому обсуждение этого вопроса невозможно вследствие отсутствия достоверной исходной информации.

Заметим также, что в популярной культуристической литературе регулярно появляются сенсационные сообщения о том, что антикатаболическим свойством обладает то или иное средство или ДД. Эту судьбу в свое время разделили гидроксиметилбутират, таурин, глутамин, аминокислоты с разветвленными цепочками и многие другие вещества. Но с таким же успехом к этому разряду можно было бы отнести протеин в целом или углеводы в целом, так как их нехватка также ведет к усиленному катаболизму при интенсивных тренировках. Он будет обнаружен гораздо быстрее, чем гипотетический избыток кортизола в организме. Действительно, при относительном дефиците метаболита, играющего столь значимую роль в синтезе белка или энергобаланса, анаболизм пострадает, а катаболизм будет более выраженным. Но зафиксировать это явление можно только в высокотехнологичной биохимической лаборатории, и практического применения в реальных условиях это не найдет очень долго. Поэтому не стоит придавать гипертрофированного значения кортизолу и средствам коррекции его воздействия — просто следует правильно построить тренинг, диету и режим отдыха и восстановления. По