Механизмы гипертрофии мышц и их тренировки

В современной фитнес-индустрии существует огромное множество тренировочных методик, предназначенных для огромного спектра задач. Но мы рассмотрим в статье все, что связанно с развитием мускулатуры и мышечной гипертрофии, в частности.

К сожалению, авторы большинства методологий не имеют четкого представления о причинах роста мышц. Они либо игнорируются, либо искажаются. Поистине, фитнес-индустрия собирает вокруг себя огромное количество мифов, стереотипов и заблуждений. Порой, задача получить качественную информацию становится весьма и весьма непростой. В этой статье мы попытаемся разобраться с этим вопросом.

Мышечная гипертрофия — увеличение размеров мышечного волокна.

Как известно, все мышцы состоят большого количества мышечных волокон, которые крепятся к одному сухожилию, образуя при этом так называемые пучки.

Рисунок 1. Анатомия мышцы.

Мышечное волокно (мышечная клетка, миоцит) состоит из миофибрилл, саркоплазматического пространства, митохондрий, ядер и т. д. Из себя представляет вытянутую клетку, которая способна сокращаться, благодаря сокращению нитевидных миофибрилл, состоящих из белков двух типов: актина и миозина. В саркоплазме же находятся энергозапасы клетки: Креатин фосфат, гликоген, ферментативные белки, соли, вода и т.д.

Рисунок 2. Анатомия мышечного волокна.

Виды мышечных волокон.

Мышечные волокна бывают нескольких видов: медленные (тип I) и быстрые (тип II).

Существует мнение, что медленные волокна работают при медленных движениях, но это не верно, так как классификация на медленные и быстрые основывается на активности АТФазы (фермент необходимый для мышечного сокращения): чем выше активность, тем мощнее сокращение.

У медленных волокон скорость АТФазы гораздо ниже. У каждого из этих видов есть подтипы. Так же волокна различаются по типу энергообеспечения: окислительные и гликолитические. Окислительные — означает, что работает за счет окисления жирных кислот и глюкозы и для их работы необходим кислород, а гликолитические работают на анаэробном (без доступа кислорода) гликолизе.

Окислительные волокна более выносливы и наименее сильные, а гликолитические имеют крайне малую длительность работы (около минуты), но обладают наибольшей мощностью и силой сокращения.

В Таблице 1 сверху вниз перечислены типы волокон в зависимости от активности их АТФазы. Волокна типа I наименее мощные и сильные, а IIB имеют самый большой силовой потенциал и сокращение их наиболее мощное.

Таблица 1.

Классификация мышечных волокон.

*SO (slow-oxidative) — медленные окислительные, FOG (fast-oxidative/glycolytic) — быстрые окислительно-гликолитические, FG (fast-glycolytic) — быстрые гликолитические

Также в таком порядке происходит иннервация, то есть включение в работу во время сокращения мышцы. Чем выше сигнал подается к мышце, тем больше волокон получают нагрузку. Самый низкий порог иннервации у медленных волокон I (работают, когда мы ходим), наиболее высокий у быстрых (спринт или работа с большими отягощениями).

Мощность сигнала зависит от нескольких показателей: интенсивность (процент отягощения от разового максимума), скорость сокращения и доступ кислорода. Чем выше интенсивность, тем больше волокон включается в работу.

Опыты Роджера Эноки показали, что при отягощении с 75 % от 1ПМ (повторный максимум) и выше, работают все единицы, а при быстром темпе, хватает и 40 % от 1ПМ. Также важен доступ кислорода. Если доступ его ограничен (достигается за счет перекрытия кровотока во время выполнения упражнения), то из работы выключаются окислительные волокна (так как нужен кислород для работы) и включаются более высоко пороговые гликолитические, которые могут работать в условиях гипоксии.

Перекрытие кровотока достигается за счет отягощения (чем выше оно, тем сильнее гипоксия), укорачивания амплитуды движения и специальных приспособлений (жгуты). Опыты показывают, что при весе 20 % 1ПМ и перетягивании целевой мышцы жгутом, работают все двигательные единицы.

Разобравшись с теоретической основной, поговорим про развитие мускулатуры.

Мышечная гипертрофия.

Мышечная гипертрофия может быть определена, как увеличение размера волокна за счет накопления сократительных или не сократительных белков, который происходит за счет увеличения синтеза белка после силовых тренировок, снижения распада белка или сочетания этих двух факторов, на которые можно влиять физическими тренировками.

Существует три тренировочных стимула, вызывающих мышечную гипертрофию: Механический натяг, микротравмы и метаболический стресс.

Рассмотрим каждый из стимулов немного подробнее:

Механический натяг (MECHANICAL TENSION).

Является следствием нарушения целостности волокна во время генерации силы или его растяжения. В результате чего провоцируется ответ на клеточном и молекулярном уровне: модуляция гормонов (Инсулиноподобный фактор роста-1, механический фактор роста), белков регуляторов, увеличение транскрипции иРНК.

Основным регулятором данного процесса является комплекс AKTmTOR, как мы можем видеть на рисунке . Стоит учесть, что идет стимулирование развития сократительного аппарата во всех типах волокон — миофибрилл].

Микротравмы.

Физические тренировки могут привести к локальному повреждению мышц, которые при определенных условиях могут создать гипертрофический ответ. Ущерб может быть специфичный для всего несколько макромолекул ткани или привести к разрывам в сарколемме, базальной мембране и соединительной ткани и стимулирует травмы сократительных элементов и цито скелета.

Считается, что это приводит к высвобождению различных ростовых факторов, которые регулируют пролиферацию и дифференцировку клеток спутников (Миосателлиты — стволовые клетки миоцитов). Происходит увеличение, как сократительных белков, так и энзимных.

Микротравмы характерны для физических нагрузок с искусственно завышенными весами, использования негативных повторений, чрезмерного объема механического натяга, растяжкам. Относится ко всем типам волокон.

Метаболический стресс.

Метаболический стресс проявляется в результате физической деятельности, которая полагается на анаэробный гликолиз для производства АТФ, в результате чего последующее накопление метаболитов, таких как лактат, ионы водорода, неорганический фосфат, свободный креатин и др.

Мышечная ишемия, как было показано, необходима, чтобы произвести значительный метаболический стресс, и производит увеличение гипертрофического эффекта.

Рисунок 4. Адаптационные изменения мощности (VO2) и емкости отдельных механизмов энергообеспечения мышечной работы в процессе специфической тренировки.

Метаболический стресс приводит к активации ростовых факторов, гормонов, белков активаторов, чувствительных к времени под нагрузкой, ферментов. Стимулирует рост сократительной части клетки, энзимов и запасов энергоресурсов клетки, а также увеличению количества воды внутри клетки.

Стоит отметить, что данный стимул относится в большей мере к быстрым мышечным волокнам, а не к медленным, так как последние не обладают ферментами для анаэробного гликолиза.

Хотелось бы заострить немного внимания на таком ферменте, как АМФК. АМФК — клеточная протеинкиназа, контролирующая энергетический баланс клетки.

Активируется при значительном потреблении энергии клетки. К состояниям, увеличивающим дефицит энергии в клетке и, соответственно, повышающим уровень АМФК, относятся физическая нагрузка, голод, гипоксия, ишемия, окислительный стресс и тепловой шок.

АМФК по сути триггер, который следит, чтобы клетка не умерла от голода. Важной её особенностью является то, что она блокирует синтез белка в клетке до тех пор, пока не восстановит ее энергетику. Это важно знать, и мы вернемся к этому чуть позже.

Механизм гипертрофии.

Рост сократительных элементов клетки проходит в несколько этапов:

1) Сначала мы задаем стимул с помощью физической нагрузки. Стимулы все ведут себя по-разному, но в конечном итоге происходит следующее.

2) Под воздействием стимула происходит экспрессия иРНК (информационная РНК) внутри клетки, которая представляет из себя матрицу белков, некий чертеж или инструкцию.

3) Далее иРНК направляется в рибосомы клетки, где они, руководствуясь этой матрицей синтезируют белки, собирая их из аминокислот, которые хранятся в клетке. В конечном итоге мы получаем увеличение мышечной массы.

Дело в том, что иРНК имеет период своей жизни, а рибосомы не могут быть бесконечно активными и имеют порог своей активности, как по времени, так и по абсолютным показателям. И, как следствие, синтез мышечного белка бывает повышен всего пару суток, а далее возвращается к исходным показателям, как видно на рисунке.

Также мышечная гипертрофия будет наблюдаться в случае воздействия метаболического стимула, посредством увеличения гликогена, ферментных белков и задержки воды, тем самым в клетке будет больше «топлива», и они будут выглядеть более наполненными и выпуклыми. Не мало важным является то, что мышечная клетка состоит на ~80% из воды.

Рисунок 3. Схематическое представление стимулирования синтеза белка.

Стоит обратить внимание на то, что показатели синтеза белка будут меняться в зависимости от тренировки, ее объема, интенсивности и прочих параметров, которые влияют на качество стимулирующего отклика.

Также не стоит забывать, что синтез белка является весьма энергозатратной процедурой и может падать, если в клетке будет недостаточно энергии, в следствие блокирующего действия АМФК.

Рисунок 5. Возрастание синтеза белка в процентах после силовой тренировки.

Медленные мышечные волокна (ММВ).

Медленные волокна воистину являются предметом для большого кол-ва мифов. Один из мифов — медленные движения, мы рассмотрели ранее. Второй же — это длительная нагрузка в условиях гипоксии (отсутствия кислорода) для их гипертрофии, особые стимулы и отсутствие эффекта при силовых тренировках с весами 60 % ПМ и выше.

Данные утверждения являются ложными, потому что, как мы сказали ранее, ММВ не имеют ферментов для анаэробного гликолиза и работают в условиях гипоксии только за счет запасов креатин фосфата, а это не более 10 секунд мощной и активной работы .

На рисунке 6 видно, что мощность работы в таком случае крайне мала по сравнению с полноценной анаэробной работой, а в условиях запроса на работу подключаются более высоко-пороговые двигательные единицы, которые способны работать в условиях гипоксии, то есть быстрые мышечные волокна.

Это и демонстрируют исследования, как говорилось ранее. Даже с крайне низким весом (20 % ПМ) идет работа всех волокон, а гипертрофируются только быстрые.

Рисунок 6. Мощность работы волокна при наличии ферментов для анаэробного гликолиза «2» и при их отсутствии «1».

В тоже время исследования показывают, что ММВ прекрасно гипертрофируются при силовых тренировках с 60 % ПМ и выше, как это видно в таблице 2. Лучшие показатели роста волокон всех видов показала группа, использовавшая низко-повторный и средней-повторный тренинг.

ВЫВОДЫ.

В этой статье мы попытались разобраться, как растут мышцы. Стоит отметить, что на самом деле все куда сложнее и не так просто, но данной информации должно быть достаточно, чтобы получить теоретический фундамент для построения удачного тренировочного комплекса, целью которого будет развитие мускулатуры, но это тема для отдельной статьи.

источник

Источник

Гипертрофия скелетных мышц (греч. hyper – больше и греч. trophe – питание, пища) – увеличение объёма или массы скелетной мышцы . Уменьшение объёма или массы скелетной мышцы называется атрофией. Уменьшение объёма или массы скелетной мышцы в пожилом возрасте называется саркопенией.

Методика оценки степени гипертрофии[править | править код]

Для того, чтобы оценить степень гипертрофии скелетной мышцы, необходимо измерить изменение её объёма или массы. Современные методы исследования (компьютерная или магнито-резонансная томография) позволяют оценить изменение объёма скелетных мышц человека и животных. С этой целью выполняются многократные «срезы» поперечного сечения мышцы, что позволяет вычислить её объём. Однако, до настоящего времени о степени гипертрофии скелетных мышц достаточно часто судят по изменению максимального значения поперечного сечения мышцы, полученного посредством компьютерной или магниторезонансной томографии.

Показатели, определяющие объём скелетных мышц[править | править код]

Основным компонентом скелетных мышц являются мышечные волокна, которые составляют приблизительно 87% от её объёма (J.D. MacDougall et al., 1984). Этот компонент мышцы называют сократительным, так как сокращение мышечных волокон позволяет мышце изменять свою длину и перемещать звенья опорно-двигательного аппарата, осуществляя движение звеньев тела человека. Остальной объём мышцы (13%) занимают несократительные элементы (соединительно-тканные образования, кровеносные и лимфатические сосуды, нервы, тканевая жидкость и др.).
В первом приближении[1] объём всей мышцы (Vм) можно выразить формулой:
Vм = Vмв nмв +Vнс,
где: Vмв – объём мышечного волокна; nмв – количество мышечных волокон; Vнс – объём несократительной части мышцы (то есть тот объём, который занимают все компоненты мышцы, кроме мышечных волокон).

Влияние тренировки на параметры, определяющие объём скелетных мышц[править | править код]

Доказано, что под влиянием силовой тренировки и тренировки на выносливость возрастает объём мышечных волокон (Vмв) и объём несократительной части мышцы (Vнс).
Не доказано увеличения количества мышечных волокон (гиперплазии мышечных волокон) у человека под влиянием силовой тренировки, хотя у животных (млекопитающих и птиц) гиперплазия мышечных волокон доказана[2].

Типы гипертрофии мышечных волокон[править | править код]

Можно выделить два крайних типа гипертрофии мышечных волокон[3][4]: миофибриллярную гипертрофию и саркоплазматическую гипертрофию.

Миофибриллярная гипертрофия мышечных волокон – увеличение объёма мышечных волокон за счёт увеличения объёма миофибрилл. При этом возрастает плотность укладки миофибрилл в мышечном волокне. Гипертрофия мышечных волокон ведёт к значительному росту максимальной силы мышцы. По-видимому, наиболее предрасположены к миофибриллярной гипертрофии быстрые (IIB тип) мышечные волокна (Я.М. Коц, 1998).

Саркоплазматическая гипертрофия мышечных волокон – увеличение объёма мышечных волокон за счёт преимущественного увеличения объёма саркоплазмы, т. е. несократительной их части. Гипертрофия этого типа происходит за счёт повышения содержания в мышечных волокнах митохондрий, а также: креатинфосфата, гликогена, миоглобина и др. Наиболее предрасположены к саркоплазматической гипертрофии, по-видимому, медленные (I) и быстрые окислительные (IIА) мышечные волокна (Я. М. Коц, 1998). Саркоплазматическая гипертрофия мышечных волокон мало влияет на рост силы мышц, но зато значительно повышает способность к продолжительной работе, т. е. увеличивает их выносливость.

В реальных ситуациях гипертрофия мышечных волокон представляет собой комбинацию двух названных типов с преобладанием одного из них. Преимущественное развитие того или иного типа гипертрофии мышечных волокон определяется характером тренировки. Упражнения со значительными внешними отягощениями (более 70%-от максимума), способствуют развитию миофибриллярной гипертрофии мышечных волокон. Такой тип гипертрофии характерен для силовых видов спорта (тяжёлая атлетика, пауэрлифтинг). Длительное выполнение двигательных действий, развивающих выносливость, с относительно небольшой силовой нагрузкой на мышцы вызывает, главным образом, саркоплазматическую гипертрофию мышечных волокон. Такая гипертрофия свойственна бегунам на средние и длинные дистанции. Спортсменам, занимающихся бодибилдингом, свойственна как миофибриллярная, так и саркоплазматическая гипертрофия мышечных волокон[1][5].

Механизмы гипертрофии скелетных мышц[править | править код]

В основе миофибриллярной гипертрофии мышечных волокон лежит интенсивный синтез и уменьшенный распад мышечных белков.
Существует несколько гипотез миофибриллярной гипертрофии:

гипотеза ацидоза;
гипотеза гипоксии;
гипотеза механического повреждения мышечных волокон.

Гипотеза ацидоза предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка в скелетных мышцах является накопление в них молочной кислоты (лактата). Увеличение лактата в мышечных волокнах вызывает повреждение сарколеммы мышечных волокон и мембран органелл, появление в саркоплазме мышечных волокон ионов кальция, что вызывает активизацию протеолитических ферментов, расщепляющих мышечные белки. Увеличение синтеза белка в этой гипотезе связано с активацией и последующим делением клеток-сателлитов.
Гипотеза гипоксии предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка в скелетных мышцах является временное ограничение поступления кислорода (гипоксия) к скелетным мышцам, что происходит при выполнении силовых упражнений с большими отягощениями. Гипоксия и последующая реперфузия (восстановление притока кислорода к скелетным мышцам) вызывает повреждение мембран мышечных волокон и органоидов, появление в саркоплазме мышечных волокон ионов кальция, что вызывает активизацию протеолитических ферментов, расщепляющих мышечные белки. Увеличение синтеза белка в этой гипотезе связано с активизацией и последующим делением клеток-сателлитов.
Гипотеза механического повреждения мышечных волокон предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка является большое мышечное напряжение, что приводит к сильным повреждениям сократительных белков и белков цитоскелета мышечного волокна. Доказано[6], что даже однократная силовая тренировка может привести к повреждению более 80 % мышечных волокон. Повреждение саркоплазматического ретикулума вызывает увеличение в саркоплазме мышечного волокна ионов кальция и последующим процессам, описанным выше.

Согласно вышеописанным гипотезам повреждение мышечного волокна вызывает запаздывающие болезненные ощущения в мышцах (DOMS), что связывается с их воспалением.

Очень важную роль в регуляции объёма мышечной массы, в частности в развитии гипертрофии мышц, играют андрогены (мужские половые гормоны). У мужчин они вырабатываются половыми железами (семенниками) и в коре надпочечников, а у женщин — только в коре надпочечников. Соответственно у мужчин количество андрогенов в организме больше, чем у женщин.

Возрастное развитие мышечной массы идёт параллельно с увеличением продукции андрогенных гормонов. Первое заметное увеличение объёма мышечных волокон наблюдается в 6-7-летнем возрасте, когда усиливается образование андрогенов. С наступлением полового созревания (11-15 лет) начинается интенсивный прирост мышечной массы у мальчиков, который продолжается и после периода полового созревания. У девочек развитие мышечной массы в основном заканчивается с периодом полового созревания.

В опытах на животных установлено, что введение препаратов андрогенных гормонов (анаболиков) вызывает значительную интенсификацию синтеза мышечных белков, в результате чего увеличивается масса тренируемых мышц и как результат — их сила. Вместе с тем, гипертрофия скелетных мышц может происходить и без участия андрогенных и других гормонов (гормона роста, инсулина и тиреоидных гормонов).

Влияние тренировки на композицию и гипертрофию мышечных волокон различных типов[править | править код]

Доказано[7][8][9], что силовая тренировка и тренировка на выносливость не изменяют соотношения в мышцах медленных (I тип) и быстрых (II тип) мышечных волокон. Вместе с тем, эти виды тренировки способны изменять соотношение двух видов быстрых волокон, увеличивая процент мышечных волокон IIA типа и, соответственно, уменьшая процент мышечных волокон IIB типа.

В результате силовой тренировки степень гипертрофии быстрых мышечных волокон (II типа) значительно больше, чем медленных волокон (I типа), тогда как тренировка, направленная на выносливость, ведёт к гипертрофии в первую очередь медленных волокон (I типа). Эти различия показывают, что степень гипертрофии мышечного волокна зависит как от меры его использования в процессе тренировок, так и от его способности к гипертрофии.

Силовая тренировка связана с относительно небольшим числом повторных максимальных или близких к ним мышечных сокращений, в которых участвуют как быстрые, так и медленные мышечные волокна. Однако и небольшого числа повторений достаточно для развития гипертрофии быстрых волокон, что указывает на их большую предрасположенность к гипертрофии по сравнению с медленными волокнами. Высокий процент быстрых волокон (II типа) в мышцах служит важной предпосылкой для значительного роста мышечной силы при направленной силовой тренировке. Поэтому люди с высоким процентом быстрых волокон в мышцах имеют более высокие потенциальные возможности для развития силы и мощности.

Тренировка выносливости связана с большим числом повторных мышечных сокращений относительно небольшой силы, которые в основном обеспечиваются активностью медленных мышечных волокон. Поэтому при тренировке на выносливость более выражена гипертрофия медленных мышечных волокон (I типа) по сравнению с гипертрофией быстрых волокон (II типа).

Литература[править | править код]

Коц Я.М. Спортивная физиология Учебник для институтов физической культуры. — М.: Физкультура и спорт, 1998. — 200 с.
Самсонова А.В. Гипертрофия скелетных мышц человека: монография Национальный гос. ун-т физ. культуры, спорта и здоровья им. П.Ф. Лесгафта.- СПб.: [б.и.], 2011.- 203 с ил. ISBN 978-5-905064-25-8
Самсонова А.В. Гипертрофия скелетных мышц человека: Учебное пособие.- 3-е изд. — СПб.: Политехника, 2015.- 159 с. ил.- (Серия «Силовая тренировка»). ISBN 978-5-7325-1063-8
Солодков А.С., Сологуб Е.Б. Физиология человека. Общая. Спортивная. Возрастная: Учебник. М.: Терра-Спорт, Олимпия пресс. 2001. 520 с. ил. ISBN 5-94299-037-9
Язвиков В.В. Влияние спортивной тренировки на состав мышечных волокон смешанных скелетных мышц человека // Теория и практика физической культуры. 1988. № 2. С. 48-50.
Язвиков В.В., Морозов С.А., Некрасов А.Н. Корреляция между содержанием медленных волокон в наружной широкой мышце бедра и спортивными результатами // Физиология человека, 1990. – Т.16. – № 4. – С. 167-169.
Alway S. E., MacDougall J. D., Sale D. G. Contractile adaptations in the human triceps surae after isometric exercise // Journal of Applied Physiology. 1989. V. 66. P. 2725–2732.
Gibala, M.J., MacDougall J.D., Tarnopolsky M.A., Stauber W.T., Elorriaga A. Changes in human skeletal muscle ultrastructure and force production after acute resistance exercise // Journal of Applied Physiology, 1995. – V.78. – P. 702-708.
MacDougall J.D., Elder G.C.B., Sale D.G., Moroz J.R. & Sutton, J.R. Effects of strength training and immobilization on human muscle fibers // European Journal of Applied Physiology. 1980. V. 43. P. 25–34.
MacDougall J.D., Sale D.G., Alway S.E., Sutton J.R. Muscle fiber number in biceps brachii in bodybuilders and control subjects // Journal Applied Physiology, 1984. V 57. № 5. P. 1399-1403.
MacDougall J. D. Hypertrophy and Hyperplasia // In: The Encyclopedia of Sport Medicine. Strength and Power in Sport / Ed. P.V. Komi: Blackwell Publishing, Bodmin, Cornwall, 2003. V.3. P. 252–264.
Zatsiorsky V.M., Kramer W.J. Science and Practice of Strength. Champaign, IL: Human Kinetics. 2006. 251 p. ISBN 978-0-7360-5628-1

↑ 1 2 Самсонова А.В. Гипертрофия скелетных мышц человека: Учебное пособие. — 3-е изд. — СПб.: Политехника, 215.
↑ MacDougall J. D. Hypertrophy and Hyperplasia // In: The Encyclopedia of Sport Medicine. Strength and Power in Sport. — Bodmin, Cornwall: Blackwell Publishing, 2003.
↑ Коц Я.М. Спортивная физиология Учебник для институтов физической культуры. — М.: Физкультура и спорт, 1998.
↑ Солодков А.С., Сологуб Е.Б. Физиология человека. Общая. Спортивная. Возрастная: Учебник. — М.: Терра-Спорт, Олимпия пресс, 2001.
↑ Zatsiorsky V.M., Kramer W.J. Science and Practice of Strength. — IL: Human Kinetics, 2006.
↑ Gibala, M.J., MacDougall J.D., Tarnopolsky M.A., Stauber W.T., Elorriaga A. Changes in human skeletal muscle ultrastructure and force production after acute resistance exercise // Journal of Applied Physiology. — 1995. — С. 702—708.
↑ MacDougall J.D., Elder G.C.B., Sale D.G., Moroz J.R. & Sutton, J.R. Effects of strength training and immobilization on human muscle fibers // European Journal of Applied Physiology. — 1980. — № 43. — С. 25–34.
↑ Язвиков В.В. Влияние спортивной тренировки на состав мышечных волокон смешанных скелетных мышц человека // Теория и практика физической культуры. — 1988. — № 2. — С. 48—50.
↑ Язвиков В.В., Морозов С.А., Некрасов А.Н. Корреляция между содержанием медленных волокон в наружной широкой мышце бедра и спортивными результатами // Физиология человека. — 1990. — Т. 16, № 4. — С. 167—169.

Источник