Микротравмы для мышечной массы

Итак, разберем, какие же положения являются ошибочными

Современные научные исследования и практический спортивный опыт отрицают факт нарушения (повреждения) целостности актино-миозиновых мостиков при механическом отсоединении ( я намеренно избегаю слова «разрыв»), поскольку структурная прочность миозинового мостика превышает прочность сцепления его с актиновым филаментом.

При растягивании активной мышцы, когда актинмиозиновые мостики не могут расцепиться за счет энергии АТФ, мостики остаются целостными, а в сухожилиях накапливается энергия упругой деформации. Эта «упругая» энергия основа повышения эффективности спортивной техники, например, в беге, езде на коньках, прыжках в длину и в высоту, при выполнении подъема штанги на грудь, подрыве .

Однако, при увеличении степени растяжения активных мышечных волокон до расцепления мостиков, происходит диссипация энергии – рассеивание энергии.

Очевидно, что существенных разрушений в тренированных мышцах не происходит, об этом можно судить по ощущениям прыгунов легкоатлетов, особенно у прыгунов тройным, у которых не возникают боли в мышцах, хотя внешние нагрузки огромные – более 1000кГс при амортизации в отталкивании и при приземлении.

Многоэтапная схема траты энергии молекулы АТФ при работе актинмиозинового мостика, представленная выше, просто фантазия физиков. Сейчас этот процесс рассматривается в два этапа. Образование мостика не требует затрат энергии, а для расцепления мостика требуется энергия АТФ или внешняя механическая энергия. В частности, при ходьбе вниз по лестнице метаболическая энергия, идущая на активность мышц ног, почти равна нулю, поэтому при вычитании метаболической энергии на работу внутренних органов, коэффициент полезного действия превышает 100%. Но вспомните, если вы регулярно спускаетесь, например, с 6 этажа, болят ли у вас мышцы? У меня не болят! Это означает, что для повреждения мышц требуется энергичное растягивание мышцы и длительное время, так чтобы микротравмы суммировались.

При дефиците молекул АТФ имеет место накопление АДФ , Ф и ионов водорода. Появление ионов водорода в миофибриллах мешает иону кальция присоединяться к актину, поэтому вероятность образования мостиков уменьшается – падает сила тяги МВ. Поэтому недостаток АТФ не является лимитирующим фактором для работы мостиков (если мостиков нет). К тому же благодаря запасам КрФ молекулы АТФ ресинтезируются в ближайшие 0,1-0,5с.

Концентрация АТФ в МВ при выполнении силового упражнения снижается, но при расслаблении восстанавливается за счет КрФ до 90-100% за 0,1-1,0с. Поэтому к следующему сокращению концентрация АТФ в МВ приближается к 100%. К моменту отказа от продолжения подъема груза снижается концентрация АТФ и КрФ в МВ, однако, отказ наступает из-за закисления (из-за недовосстановления АТФ и активизации анаэробного гликолиза в ГМВ) и окончания возможности рекрутировать новые МВ .

Размышления по поводу анаэробного гликолиза не имеют серьезного обоснования, поскольку представления взяты из учебников, где приводятся ошибочно интерпретированные данные экспериментов с измерением кислородного долга. Реальная мощность гликолиза не превышает 6% от аэробной мощности данной мышцы.